高尿酸血症(痛风)饮食注意事项(一)其适应症包括:1、有痛风家属史的高危人群。2、有与痛风相关的疾病。如肥胖、高血压病、糖尿病、高脂血症和心脑血管疾病。3、高尿酸血症。4、痛风性关节炎(包括急性发作期与间歇期)、痛风性肾病和尿酸性肾结石。(二)饮食控制的基本原则是不喝酒,不吃动物内脏﹝例如肝、肾、脑、心、肠等﹞和肉类的汤,少吃海产品,并且喝充足的水分,其他食品均可适当食用,但如果因某种食物过量摄入,确实曾引起过您的痛风发作,那么也应加以限制。食物中嘌呤的含量目前尚无很好的检测方法,各家报道差异较大。对患者而言,定量的不准确可能会起误导作用,为此本节仅提出一些痛风患者必须坚持的饮食原则,以供参考。1、总热能:总热量的供给因人而异,如休息状态与体力劳动者有所不同。休息者热量每日按每千克体重25kcal~30kcal给予,体力劳动者则为30kcal~40kcal。对肥胖或超重者,应限制总热能,采用低热量饮食,即每日按每千克体重10kcal~20kcal给予。一般而言肥胖者每日减少50g主食为宜。2、嘌呤摄入量:正常人嘌呤摄入量可多达600~1000mg/日。痛风患者在关节炎发作时每日不宜超过100~150mg。经治疗血尿酸能长期保持在正常水平后,摄入量可适当增加。3、碳水化合物:痛风患者主食应以碳水化合物为主,碳水化合物应占总热量的50%~60%,甚至可达70%。可选用大米、玉米、面粉及其制品(如馒头、面条、面包等)。但合并糖尿病者,碳水化合物的摄入应加于控制,每日按每千克体重4~5g给予为宜,约占总热量的50%~55%。4、蛋白质:蛋白质每日摄入量按每千克体重0.8~1.0g给予为宜,约占总热量的12%~14%,每日蛋白质供应量可达60克左右。5、脂肪:脂肪每日摄入量按每千克体重0.6~1g给予为宜,约占总热量的20%~25%。并发高脂血症者要适当限制,尤其是在急性痛风发作期需避免高脂饮食,这是因为高脂饮食会抑制尿酸排泄。6、盐:对合并高血压病、心脏病、肾损害者应限制盐的摄入,每日不超过6g为宜,一般控制在2~5g左右。7、蔬菜、水果:蔬菜类除香菇、类豆(如扁豆)、紫菜和菠菜不宜大量食用外,皆可食用,水果则无禁忌。患者可饮用适量的果汁、菜汁,可使尿液变为碱性,促使结晶的尿酸溶解而容易由尿中排出。同时果汁和菜汁中含有丰富的维生素,有助于改善痛风的症状。8、禁酒:痛风患者须禁酒,尤其是啤酒最容易导致痛风发作,应绝对禁止。9、豆类制品:可以适量吃一点。有学者统计发现,在所有引起痛风发作的诱因中,以啤酒最为常见﹝占60%﹞,其次为海产﹝18%﹞,内脏食物﹝14%﹞,而豆类制品则很少引起痛风发作﹝2%﹞。测量豆类的嘌呤含量除干黄豆外都很低。(三)痛风参考食谱根据嘌呤含量,将食物分为低嘌呤食物(每100g食物含嘌呤<25mg)、中等嘌呤食物(每100g食物含嘌呤25~150mg)和高嘌呤食物(每100g食物含嘌呤150~1000mg)三类。但这只是个原则估计,在临床实践中需按实际情况作必要的调整。1、可吃的低嘌呤食物(1)主食类:米(大米、玉米、小米、糯米等)、麦(大麦、小麦、燕麦、荠麦、麦片等)、面类制品(精白粉、富强粉、面条、玉米面、馒头、面包、饼干、蛋糕)、苏打饼干、黄油小点心、淀粉、高粱、通心粉、马铃薯(土豆)、甘薯、山芋、冬粉、荸荠等。(2)奶类:鲜奶、炼乳、奶酪、酸奶、麦乳精、奶粉、冰淇淋等。(3)肉类与蛋类:鸡蛋、鸭蛋、皮蛋、猪血、鸭血、鸡血、鹅血等。(4)蔬菜类:白菜、卷心菜、莴苣菜(莴笋)、苋菜、雪里红、茼蒿菜、芹菜、芥菜叶、水瓮菜、韭菜、韭黄、蕃茄、茄子、瓜类(黄瓜、冬瓜、丝瓜、南瓜、胡瓜、苦瓜等)、萝卜(包括胡萝卜、萝卜干等)、甘蓝、甘蓝菜、葫芦、青椒、洋葱、葱、蒜、蒜头、姜、木耳、榨菜、辣椒、泡菜、咸菜等。(5)水果类:苹果、香蕉、红枣、黑枣、梨、芒果、橘子、橙、柠檬、莲、葡萄、石榴、桃、枇杷、菠萝、桃子、李子、金柑、西瓜、宝瓜、木瓜、乳香瓜、葡萄干、龙眼干。(6)饮料:苏打水、可乐、汽水、矿泉水、茶、果汁、咖啡、麦乳精、巧克力、可可、果冻等。(7)其它:黄油小点心、西红柿酱、花生酱、果酱、酱油、冬瓜糖、蜂蜜。油脂类(瓜子、植物油、黄油、奶油、杏仁、核桃、榛子)、薏苡仁、干果、糖、蜂蜜、海蜇、海藻、动物胶或琼脂制的点心及调味品。2、宜限量的中等嘌呤食物(1)豆类及其制品:豆制品(豆腐、豆腐干、乳豆腐、豆奶、豆浆)、干豆类(绿豆、红豆、黑豆、蚕豆)、豆苗、黄豆芽。(2)肉类:鸡肉、野鸡、火鸡、斑鸡、石鸡、鸭肉、鹅肉、鸽肉、鹌鹑、猪肉、猪皮、牛肉、羊肉、狗肉、鹿肉、兔肉。(3)水产类:草鱼、鲤鱼、鳕鱼、比目鱼、鲈鱼、梭鱼、刀鱼、螃蟹、鳗鱼、鳝鱼、香螺、红鲙、红魽、鲍鱼、鱼丸、鱼翅。(4)蔬菜类:菠菜、笋(冬笋、芦笋、笋干)、豆类(四季豆、青豆、菜豆、豇豆、豌豆)、海带、金针、银耳、蘑菇、九层塔、菜花、龙须菜。(5)油脂类及其它:花生、腰果、芝麻、栗子、莲子、杏仁。3、禁忌的高嘌呤食物(1)豆类及蔬菜类:黄豆、扁豆。紫菜、香菇。(2)肉类:肝(猪肝、牛肝、鸡肝、鸭肝、鹅肝)、肠(猪肠、牛肠、鸡肠、鸭肠、鹅肠)、心(猪心、牛心、鸡心、鸭心、鹅心)、肚与胃(猪肝、牛肝、鸡胃、鸭胃、鹅胃)、肾(猪肾、牛肾)、肺、脑、胰、肉脯、浓肉汁、肉馅等。(3)水产类:鱼类(鱼皮、鱼卵、鱼干、沙丁鱼、风尾鱼、鲭鱼、鲢鱼、乌鱼、鲨鱼、带鱼、吻仔鱼、海鳗、扁鱼干、鲳鱼)、贝壳类(蛤蜊、牡蛎、蛤子、蚝、淡菜、干贝)、虾类(草虾、金勾虾、小虾、虾米)、海参。(4)其它:酵母粉、各种酒类(尤其是啤酒)。(四)介绍三则简便有效的食疗方 米仁红枣汤:取米仁50克、红枣5枚煮汤,喝汤食米仁、红枣。有助于缓解关节疼痛。 玉米饮:取玉米或玉米须、根、叶100克煎汤代茶,经常饮服有助于排除尿酸。 胡桃泥:胡桃仁250克、山药100克。将胡桃仁浸在含盐10克的冷开水中,5分钟后取出,放进微波炉转3分钟,再用粉碎机捣烂,与炒熟的山药粉混合拌匀,每次30克,开水送服。经常食用,有助于强身健体,调节代谢。
糖尿病饮食一般指糖尿病健康饮食 对糖尿病人来说,米饭不能吃饱,水果不能吃多,甜品基本不碰……那他们到底能吃什么?要对哪些食物忌口?营养专家为糖尿病人开出了“三宜三不宜”健康食谱。 糖尿病健康饮食 糖尿
一氧化碳中毒临床治疗指南(精简版) 急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning.ACOP)是常见的中毒之一,也是急性中毒死亡的最主要原因。 一、概述 一氧化碳(carbon monoxide,co)为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体,由含碳物质在不完全燃烧时产生,是工业生产和生活环境中最常见的窒息性气体。 二、接触途径和毒性 1.接触途径:通过呼吸道吸入进入机体引起中毒。 (l)居家生活环节:主要危险因素是:未正确使用取暖炉具,未正确安装和使用烟囱,居室通风不良等;违规安装和使用燃气热水器,且事故现场通风严重不足或热水器质量不合格:自杀患者也占一定比例。 (2)生产环节:当空气中CO浓度>115mg/m3就会发生ACOP;燃煤锅炉排风系统故障,生产和转运煤气的设备发生泄漏或设备维修过程中未按操作规程作业,同时作业场所空气流通不佳均可造成ACOP事故。 (3)煤矿瓦斯爆炸:煤矿瓦斯爆炸可产生高温火焰、很强的冲击波和大量有害气体,co是主要的有害气体。如果有煤尘参与爆炸,co浓度更高,是造成人员大量伤亡的主要原因。当环境中co浓度超过0.05%就会造成人员中毒。 (4)公共场所: (5)交通运输业:各种车辆、轮船、飞机的内燃机所排放的废气含CO 4% -7%。车辆密集地方co浓度增高。 (6)农牧业生产环节:冬季种植蔬菜的密闭塑料大棚、饲养场的孵化车间用煤炉取暖又无排烟设施,易发生ACOP。 2.毒性:co被人体吸收的量依赖于每分钟通气量、co暴露时间、co浓度及环境含氧量。 3.血液HbCO浓度与临床表现的关系:患者血HbCO浓度与其临床表现往往不一致。HbCO浓度受脱离环境时间、途中是否接受氧疗等影响。 三、临床表现 1.中毒程度的协同因素:中毒程度受以下因素影响:①CO浓度越大,c0暴露时间越长,中毒越重。②伴有其他有毒气体(如二氧化硫、二氯甲烷等)会增强毒性。③处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者病情严重。 2.神经系统:(l)中毒性脑病:急性一氧化碳中毒引起的大脑弥漫性功能和器质性损害。①全脑症状:不同程度的意识障碍、精神症状、抽搐和癫痫等。②局灶表现:如偏瘫、单瘫、震颤等。(2)脑水肿:意识障碍,呕吐、颈抵抗,眼底检查可见视乳头水肿。(3)脑疝:昏迷加深,呼吸不规则,瞳孔不等圆,光反应消失。(4)皮层盲:因双侧枕叶的梗死、缺血、中毒所引起。表现:①双眼视力减退或黑蒙;②瞳孔对光反射存在;③精神状态较好。(5)周围神经损害:部分中、重度患者在神志清醒后发现其周围神经损伤,如面神经麻痹、喉返神经损伤等,少见长神经损伤。(6)皮肤植物神经营养障碍:少数重症患者在四肢、躯干出现红肿或大小不等的水泡并可连成片。 3.呼吸系统:(1)急性肺水肿:呼吸急促,口鼻喷出白色或粉红色泡沫,双肺大水泡音。(2)急性呼吸窘迫综合征( ARDS):①ACOP后气促、紫绀、烦燥、焦虑、出汗。②呼吸窘迫;③低氧血症;④肺X线片显示双肺纹理增多,边缘模糊,可有斑片状阴影;⑤肺动脉楔压(PAWP) 33 mmoVL,血钠常>145 mmol/L。辅助检查对于鉴别诊断有意义。 六、一氧化碳中毒( carbon dioxide poisoning,COP)治疗 1.院前急救 转移病患到空气新鲜处,解开衣领,保持呼吸道畅通,将昏迷患者摆成侧卧位,避免呕吐物误吸。 2.现场氧疗 利用现场准备的吸氧装置,立即给与氧疗。“氧”作为一种药物,其应用像任何其他药物一样,应有明确的指征,ACOP现场氧疗的原则是高流量、高浓度。 (1)鼻导管给氧:现场氧疗鼻导管或鼻塞给氧是最为经济简便和便于实施的方法,单侧鼻导管给氧能提供较高的氧浓度,但高流量的氧通过鼻腔时会使患者极不舒服,而且氧浓度不易控制。双侧导管法比单侧导管法方便,吸氧效果与单侧鼻导管相似,是患者最易接受的一种方法。 (2)面罩法:①简易面罩法:在低流量时面罩内积聚较多量空气,引起C02重吸收。氧流量过低可致Fi02下降,所以氧流量一般需要5 -6 L/min,简易面罩适用于缺氧严重而无CO2潴留的患者。②贮氧袋面罩:以较低流量氧提供高Fi02,为无重复呼吸面罩。③文丘里(Venturi)面罩:根据Venturi原理制成,氧气经狭窄的孔道进入面罩时在喷射气流的周围产生负压,携带一定量的空气从开放的边缝流入面罩,常用的氧浓度24% - 40%,高流速的气体不断冲洗面罩内部,呼出气中的C02难以在面罩滞留,为无重复呼吸面罩,治疗低氧血症伴高碳酸血症时选用Venturi面罩。 (3)呼吸机: (4)便携式高压氧舱: 推荐意见:现场氧疗作为ACOP后必不可少的抢救治疗措施,各参与抢救和治疗的部门均应创造条件立即实施氧疗。采用无重复呼吸面罩(贮氧袋面罩和Venturi面罩)氧疗效果好,实用性、经济性高,首先推荐使用。 3.早期抢救治疗 首先应是高流量、高浓度补氧和积极的支持治疗,包括气道管理、血压支持、稳定心血管系统、纠正酸碱平衡和水电解质平衡失调,合理脱水、纠正肺水肿和脑水肿,改善全身缺氧所致主要脏器脑、心、肺、肾缺氧所致器官功能失调。当持续严重低氧血症,经吸痰、吸氧等积极处理低氧血症不能改善时,应及时行气管插管。 推荐意见:早期综合的、及时、恰当、科学有效的抢救治疗对预后至关重要。 4.高压氧治疗 常压下鼻导管吸氧改善缺氧需要很长时间。近年高压氧在ACOP早期治疗中得到推广和应用。与标准氧疗相比高压氧治疗可以迅速解离HbCO,促进CO排除。Pa02与CO的半清除时间呈负相关。 推荐意见:有条件时,尽早高压氧治疗可以尽早排出体内CO,有益于患者尽快清醒,减轻机体缺氧性损伤,降低迟发脑病发生率。在急性期应尽早送到有高压氧舱的医院行高压氧治疗。 高压氧治疗压力和次数(成人,不适用于小儿):国外治疗压力多采用0. 24 -0. 30 MPa,国内大多采用0.20 -0.25 MPa,舱内吸氧时间60 -90 min。治疗压力和吸氧时间对预后影响的报告尚少。国外迟发性脑病的发生率大大高于国内,目前尚不能判定与其高压氧治疗时间过短有关。目前在高压氧治疗时间、疗程、总治疗次数等方面各个医疗单位随意性强。 推荐意见:高压氧治疗压力0. 20 -0.25 MPa(成人,不适用于小儿)。舱内吸氧时间60 min。治疗次数根据患者病情决定,但连续治疗次数不超过30次。高压氧治疗间期是否吸氧应根据血气分析的结果。 5.顽固性低氧血症 患者在氧疗后仍然不能纠正低氧血症( S02< 90%,P0230分;改良的Ashworth分级改善2级以上或达0级。
急性一氧化碳中毒及一氧化碳中毒迟发性脑病诊治一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)系指急性一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后,经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning,CMP)又称为煤气中毒,是一氧化碳经呼吸道进入人体内与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,使正常血红蛋白的携氧能力下降或丧失,引起全身组织缺氧,但以大脑组织缺氧致高级神经功能障碍为主的疾病。(一)发病原因一氧化碳(CO)是无色、无臭、无味的气体,比重0.967,在自然界极稳定,不易自行分解,也不易被氧化,对神经系统有剧毒作用。引起CO中毒的病因非常明确,是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器,而门窗密闭通风不良,或阴天下雨气压低,大风吹进烟囱,CO气体逆流于室内,造成室内浓度升高,引起中毒。近十几年来,CO中毒的散发病例由以前的城市多发,而转向城乡结合部和农村。由于生活水平的提高,土坯房改建成砖瓦房或别墅楼,而供热设施相对滞后,仍以煤炉取暖为主或安装土暖气。由于不注意通风,造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤气热水器不当,引起中毒者也非鲜见。另外在工业生产中,如钢铁、水泥、建材化工等生产过程中产生的废气的吸入,也是造成CO中毒的原因之一。(二)发病机制CO一旦进入体内,迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO),CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍,但解离速度却比氧慢3600倍,极易使血红蛋白失去携氧能力。造成组织缺氧。另外,CO还可以与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合,更加重了组织缺氧。由于脑组织对缺氧的耐受能力最差,最先受累的是脑组织,其次是心脏。急性CO中毒24h死亡者,血液和内脏呈樱桃红色,组织器官充血,有大小不等的出血灶。脑组织缺氧后,最先受累的是脑内血管迅速麻痹扩张,脑组织无氧酵解增加,发生脑组织水肿,以细胞水肿为主。脑内酸性代谢产物堆积,血-脑脊液屏障破坏,血管通透性增加,又可引起间质性脑水肿。重症患者出现血管内皮细胞肿胀、出血、小血管血栓形成。脑皮质可出现与表面平行的带状坏死如白线状,称之为分层坏死。有时呈弥漫性或局域性。有时可见苍白球坏死或形成囊腔。镜下可见,大脑皮质有弥漫性神经细胞局部缺血性改变,常在第3层明显。更为典型的改变为分层状神经细胞消失,低倍镜下可见较长的白色带状病灶,有时肉眼仔细观察同样可以见到,称为假性分层坏死(pseudo laminarnecrosis)。大脑深部白质纤维为脱髓鞘改变,可聚成片,髓鞘肿胀断裂呈球状,轴突亦有弯曲,断裂和破坏等。一般认为,额叶、颞叶受损相对较重,其次是基底核、苍白球、纹状体、小脑齿状核及丘脑。迟发性脑病时,以脑白质广泛脱髓鞘病变为主,髓鞘肿胀、断裂或消失,轴突弯曲、断裂破坏,引起此种改变的机制多为缺氧的直接作用及由于神经细胞变性而引起的继发性变性,小血管尤以小静脉内皮细胞肿胀变性引起血流迟缓或血栓形成,也是引起髓鞘脱失的病理基础。国外病理学研究证实,急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失,与变态反应性脑脊髓炎相似,但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶,其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死,大脑白质可见广泛脱髓鞘变性,以额叶或顶叶最显著,病程长时可见脑萎缩。临床症状1.急性CO中毒的主要表现 与血液中碳氧血红蛋白的浓度密切相关。根据临床表现,可分为3级:(1)轻度中毒:血液中碳氧血红蛋白在10%~20%。患者感头痛、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、无力,可有短暂性的昏迷。(2)中度中毒:血液中碳氧血红蛋白在30%~40%。除上述症状加重外,出现面色潮红、口唇呈樱桃红色、脉快、多汗、烦躁、步态不稳,可呈嗜睡状态,甚至昏迷。(3)重度中毒:血液中碳氧血红蛋白约在50%以上。格氏昏迷评分(glascow coma scale)可低于3分,患者四肢肌张力增高,腱反射亢进,双侧病理反射阳性,迅速陷入昏迷,可持续数小时或数天。2.急性CO中毒后迟发性脑病 急性CO中毒在病情好转数天或数周后,部分患者可再次出现病情加重,表现为精神症状,反应迟钝,智能低下,四肢肌张力增高,大小便失禁,甚至昏迷。DEACMP好发于中老年人,国外报道为2.8%~11.8%,国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%,且年龄越大发病率越高,几乎不发生于10岁以下的儿童。但与患者中毒的严重程度并无直接关系。对于急性CO中毒的患者,要时刻提防迟发性脑病的发生,临床上经过一段时间的清醒期,再出现精神异常、智能改变、肌张力增高和大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时,应考虑发生了迟发性脑病,结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害,可以确诊此病。辅助检查1.血常规 白细胞总数和中性粒细胞数可增高。2.血液中可查到碳氧血红蛋白有两种简易碳氧血红蛋白测定法,供参考:①加碱法:取患者血液1~2滴,用蒸馏水3~4ml稀释后,加10%氢氧化钠1~2滴混匀。正常血液呈绿色,当血中有碳氧血红蛋白时,血液保持红色不变。②煮沸法:取适量血于小试管中,置火煮沸后,若为砖红色,提示CO中毒,正常为灰褐色。1.脑电图 可表现为弥漫性α波抑制或消失,对称性弥漫性高幅慢波等。2.心电图 可有心律不齐,心动过速,传导阻滞和心肌缺血改变。3.头颅CT和MRI 急性CO中毒轻度和中度的患者,头颅CT可表现正常,重度患者的CT可表现为脑水肿,一侧或双基底核区缺血性低密度改变。迟发性脑病可表现为脑白质疏松症。MRI表现为脑室周围白质和双侧半卵圆中心对称性融合病灶,在T1加权相呈低信号,而T2加权相高信号,病灶可波及皮质下、内囊、外囊,基底核可有缺血坏死表现,病情严重时,在T1加权相上可见到假性分层坏死。(一)治疗1.急性中毒(1)对于急性中毒者,应迅速脱离中毒环境,置于通风处,吸入新鲜空气或氧气,并注意保暖。条件许可,应尽可能早地应用高压氧治疗。在3个大气压的高压氧舱,可在25min内消除体内50%的碳氧血红蛋白。高压氧治疗应用的早晚,是治疗成功的关键,直接关系到患者的预后。高压氧治疗的时间,每10天为一疗程,连用2~3个疗程。(2)亦可考虑输血或换血疗法。(3)防止发生脑水肿:20%甘露醇250ml静脉滴注,3~4次/d。可佐以襻性利尿剂,常用呋塞米(速尿)20~40mg静脉滴注,2次/d。类固醇激素地塞米松, 10mg/d,静脉点滴,对减轻脑水肿和组织反应有益。(4)脑细胞保护剂和促脑细胞功能恢复药物的应用。维生素、三磷腺苷( ATP)、细胞色素C、辅酶A应用,氨基酸/低分子肽(脑多肽)20~30ml、脑神经生长素10ml,1次/d。其他药物如小牛血去蛋白提取物(爱维治)、二磷酸果糖(1-6-二磷酸果糖)也可适当应用,对于保护心、脑细胞有好处。(5)对于重症患者应严密监护,伴有抽搐者可考虑人工冬眠疗法。(6)对症处理和预防并发症。2.迟发性脑病(1)对于迟发性脑病,高压氧治疗的时间要在3个月或至患者清醒后。(2)激素应用,一般用地塞米松,10mg/d静脉点滴,或甲强龙80mg/d,持续用1个月。(3)促脑细胞功能恢复的药物,用法同急性中毒。(4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况,可加用肌松药,乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。50~100mg,2~3次/d。伴有震颤者,可试用苯海索(安坦),2~4mg, 3次/d,也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg),从早1/4片、中1/2片、晚1/4片始用,以后逐渐加至治疗量,可改善症状。(5)对于长期昏迷的患者,注意营养,给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼,防止褥疮和肢体挛缩畸形。(二)预后一般患者预后良好。患者的年龄、CO中毒程度和高压氧治疗合并应用的早晚,以及疗程的长短是影响患者预后的关键。DEACMP持续时间的长短和预后的好坏,受引起DEACMP的因素及积极治疗措施的影响。DEACMP患者的演变规律是:急性CO中毒—假愈期—迟发脑病—迅速加重期—脑病稳定期—脑病恢复期—痊愈期。少数患者会留下帕金森综合征表现或程度不同的智能低下。1、一氧化碳中毒迟发性脑病的食疗方:饮食均衡,多吃水果蔬菜等高纤维食物,多吃鸡蛋、大豆等高蛋白质食品,注意饮食清淡,可进行适量的运动2、一氧化碳中毒迟发性脑病最好不要吃什么食物?忌烟酒、戒辛辣、咖啡等刺激性食物并发症常见头痛、眩晕、意识障碍或程度不同的智能障碍,少数患者会留下帕金森综合征表现。
反反复复的幽门螺杆菌,到底该拿它怎么办? 幽门螺杆菌(简称HP)是胃炎、消化性溃疡、胃恶性肿瘤的主要危险因素,还可能与贫血、血小板减少、糖尿病等疾病相关,目前越来越受到公众及医务人员的重视。 那么幽门螺杆菌是怎么感染上的,治疗后还会复发吗,以后需要注意什么问题? 高发的幽门螺杆菌 流行病学研究表明,世界范围内一半以上的人口感染了幽门螺杆菌,其发病率各个国家不同,甚至同一国家的各个地区也不相同。 目前已知发病率的高低与社会经济水平、人口密集程度、公共卫生条件以及水源供应有较密切的关系。也有报道指出,幽门螺杆菌的感染有明显的季节分布特征,以七八月份为高峰。 在亚洲地区的统计中,中国内地发病率为60%、中国香港为50%、越南是40%、印度是70%。 而在慢性胃炎患者的胃黏膜活检标本中,幽门螺杆菌检出率可达80%~90%;消化性溃疡患者更高,可达95%以上,甚至接近100%! 中国等发展中国家的发生率高于西方发达国家,这可能与饮食习惯、居住卫生条件有关。 然而大部分人感染后没有明显的症状,也可能不会发病。大多数情况下,首次幽门螺杆菌感染都发生在婴幼儿及儿童时期(多在10岁以前),成人之后的感染相对少见(但也存在)。 而主要的传染源可能来自于家庭成员,如父母、兄弟姐妹等。传播途径一般为口-口、粪-口途径,亲密接触、进食被污染食物和饮水都有可能传染。 现在临床上针对幽门螺杆菌感染治疗已有指南、专家共识等,治疗方案和药品的选择都很方便,只要患者积极配合治疗,根除幽门螺杆菌已经不是问题。 这就很好理解了,如果是幽门螺杆菌感染所致的胃病,治疗中会用到抗生素。 幽门螺杆菌感染,挥之不去的反复 幽门螺杆菌的耐药性 患者感染的幽门螺杆菌菌株对所用的抗生素耐药是造成治疗失败的主要因素。 研究发现,在幽门螺杆菌的根除率上,复治者比初治者明显下降,同样的治疗方案,随着时间的推移,根除率逐步降低; 部分一线治疗失败的患者,进入二线治疗后仍无法奏效,根本原因就是幽门螺杆菌对部分抗生素产生日益严重的耐药性。 患者不定时服药、减少服药剂量等 一些患者用药数天后症状改善,便麻痹大意,不按时足量、足疗程坚持用药到治愈,造成病情的复发。 有些患者本身临床症状较重,根除治疗药物的不良反应加重了其临床症状,因而使患者不能坚持服药,对这些患者可暂缓根除幽门螺杆菌治疗。 在进行根除幽门螺杆菌治疗时,要向患者强调按要求完成疗程的重要性,以获得患者的配合。 患者未忌口 治疗期间应禁止吸烟喝酒、避免辛辣、不新鲜、生冷等刺激性食物,以及会降低药效的酸性食品(如酸奶)。 为防止“病从口入”,要做到饭前便后要洗手,食物吃前要清洗干净。饮食营养丰富,食物软烂易消化,少量多餐,细嚼慢咽。同时愉悦的心情也能避免很多疾病的发生。 另外,服药也有讲究,睡前空腹服用抗酸药物(如奥美拉唑,雷贝拉唑,兰索拉唑)等,效果良好。 患者未注意口腔卫生 根除幽门螺杆菌前应先注意口腔卫生。由于幽门螺杆菌大多情况下能引起胃部疾病,所以目前所有的检测方法都只针对胃内的幽门螺杆菌,而忽视了幽门螺杆菌的另外一个聚居点——口腔。 当胃内的幽门螺杆菌被杀灭后,口腔中的幽门螺杆菌可以源源不断地流入胃内,引起胃幽门螺杆菌的反复发作,这就是目前胃病反复,久治不愈的原因。 所以对于幽门螺杆菌,在根治胃的同时,也需要对口腔进行诊断和治疗。 使用一段时间漱口水和抑菌牙膏,修复口腔问题如蛀牙、牙垢、牙结石等。 要勤换牙具多消毒。牙具不要放在卫生间内,可放在阳光可以照射到的地方,无窗子的卫生间要定期紫外线灯照30分钟以上。 口杯、水杯、不锈钢保温杯不要混用,并且经常要蒸煮消毒,特别是在药物治疗期间,与家人分餐并有效地消毒碗筷。 如何预防感染及复发呢?根本的办法是改善整个社会的生活及卫生条件,但这是一个漫长的过程。目前能做的,主要有几点: 第一,前面提到,家庭成员之间的互相感染很常见,所以如果有条件,家庭成员应同时检测和治疗幽门螺杆菌。 第二,初次治疗时就选用疗效好的药物和方案,尽量彻底治疗。 第三,研究表明幽门螺杆菌还存在于人体口腔中,所以在治疗胃部幽门螺杆菌感染时应同时检测并治疗口腔幽门螺杆菌感染(加用漱口水漱口即可)。 第四,治疗后定期复查幽门螺杆菌,如果复发,可以再次治疗。 总之,不能单纯应用“三联” “四联”药物,而忽视了上述几个方面的要求,否则病情停药之后复发率也会增高。 转自:今康中医 作者:内科王野军
大家都知道,消化道溃疡病、胃癌可能与幽门螺旋杆菌感染有关。根据地域和人群的不同,幽门螺旋杆菌的感染率从50%到80%而各有不同。我们身边一半以上的人都感染了或者曾经感染了幽门螺旋杆菌,那么多的人都需要接受根治治疗吗?不推荐所有感染了幽门螺旋杆菌的人,都采取根治治疗。很多人没有因为感染而患胃肠道疾病,统计发现只有15%左右的人因此患上消化道溃疡病;还没有患病的人使用抗生素治疗,可能引起抗生素耐药问题,为以后一旦需要的治疗留下了隐患;因此大多数权威医生建议,以下情况才推荐采取幽门螺旋杆菌根治治疗:1、既往患有消化性溃疡(无论是否活动和有无并发症);2、胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤;3、慢性胃炎伴有消化不良症状,其他治疗方案无效;4、慢性胃炎伴有胃粘膜萎缩或糜烂的;5、早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除术的;6、长期服用质子泵抑制剂的;7、有胃癌家族史的;8、患心血管疾病,需要长期服用低剂量阿司匹林的;9、不明原因的缺铁性贫血;10、特发性血小板减少性紫癜;11、发现增生性胃息肉的。多数幽门螺旋杆菌的感染是都过“粪-口”或“口-口”途径传染,平时应注意以下预防措施:饭前便后要洗手;认真刷牙,饭后漱口;不喝生水不吃生食、饮用经消毒的牛奶;尽可能分餐制、用消毒处理后的餐具;不要对婴幼儿口对口喂食,也不要将食物用嘴吹凉后喂食;
近年来到很多医疗机构的体检套餐里都增加了幽门螺旋杆菌(Hp)的检查项目,有通过抽血查幽门螺旋杆菌抗体的,有做C13或C14尿素酶呼气试验的,其目的是检测体检者体内有没有幽门螺旋杆菌。由于抽血检查的是幽门螺旋杆菌的抗体,阳性者只提示曾经有过幽门螺旋杆菌的感染,并非提示是否有现症感染,因此呼气试验对现症感染更有意义。拿到结果后则有人悲喜有人有忧。阴性者庆幸自己的幸运,阳性者则大为紧张,似乎有大祸降临之势。 其实幽门螺旋杆菌感染并非如此可怕!而且并非所有感染了幽门螺旋杆菌的人都必须接受治疗!据临床流行病学调查,Hp感染呈世界性分布,感染范围广,感染率高,其发生率仅次于龋齿(即虫牙),居第二位。我国一般人群中幽门螺旋杆菌的感染率高达50%—80%,属于高感染国家。但绝大多数人尽管胃内终身携带Hp,临床上却一直没有症状,这就叫Hp的携带状态或携带者。在这些所谓“带菌者”中,大约只有1/3的人需要接受治疗。否则过度治疗反而会带来其他不良后果。如机体对抗生素的耐药、肠道菌群失调、甚至由于长期大量应用多种药物造成药物性肝损害和肾损害等。 需要注意的是,虽然大部分幽门螺杆菌携带者无需治疗,但确有四类感染者需尽快治疗:一是消化性溃疡(包括胃溃疡和十二指肠溃疡)患者;二是慢性胃炎伴粘膜萎缩或糜烂患者;三是患有胃癌或有胃癌家族史的患者,幽门螺杆菌可能会加大患胃癌的风险;四是有MALT淋巴瘤患者。以上四种患者一定要做根除Hp治疗。 幽门螺杆菌的治疗过程并不复杂,只需服药。一般选用3-4种药物,服药10~14天。待停药1月后复查C13呼气试验即可。
幽门螺杆菌是致病菌,会导致多种疾病: 专家一致认为生长在胃窦部黏膜内的幽门螺杆菌,符合鉴定传染病病原的Koch法则,是一种传染病菌,可在人与人之间传播,现已明确与下列多种疾病的发病有关。 (1)非萎缩胃炎,萎缩性胃炎,淋巴细胞性胃炎等; (2)胃溃疡,十二指肠球部溃疡; (3)胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤; (4)胃少见病:增生性胃息肉、胃黏膜肥大症等; (5)胃外疾病:缺铁性贫血、血小板减少症、维生素B12缺乏症等。 所有人都要检查和治疗幽门螺杆菌检查吗? 既然幽门螺杆菌是传染的致病菌,似乎所有感染者都应该进行检查和治疗。我国近半数以上人群感染幽门螺杆菌,感染人口基数庞大;各地医疗医疗条件参差不齐,治疗需要巨额的资金;治疗获益在不同个体间存在差异,并非人人有效;随着细菌耐药率上升,根除已很不容易。 专家一致认为现阶段在我国主动去对所有人进行幽门螺杆菌筛查和治疗并不现实,仍需要有适合国情的筛查指征,采取“治疗所有幽门螺杆菌阳性者”的被动策略,不管是否有根除指征,如无抗衡因素,对查幽门螺杆菌阳性者进行根除治疗。 哪些情况时需要幽门螺杆菌筛查和治疗? 专家认为对有下列临床特征的人群进行筛查,对阳性者进行根除治疗并能从中获益。 (1)胃痛胀等消化不良症状,对症治疗无效; (2)糜烂、出血、萎缩性胃炎、异型增生、肠化; (3)胃十二指肠溃疡,无论有否症状或并发症; (4)胃癌家族史、或胃癌切除手术后; (5)长期服用质子泵抑制剂、非甾体类抗炎止痛药、低剂量阿司匹林等; (6)胃MALT淋巴瘤、淋巴细胞性胃炎、增生性胃息肉、Menetrier病等; (7)缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、维生素B12缺乏症等。 目前常用诊断幽门螺杆菌方法选哪个好? 胃镜检查: 胃镜检查并不能直接看到幽门螺杆菌,需在胃镜下钳取1-2胃窦黏膜组织置入含尿素试液中,数分钟后如变为红色,证明有幽门螺杆菌,这种方法称快速尿素酶试验。 专家认为胃镜检查时应常规进行幽门螺杆菌检查,除非不能活检。也可将活检胃黏膜送病理科切片检查,通过染色在显微镜下直接观察到有否幽门螺杆菌。 专家一致认为我国是胃癌高发区,尤其对35岁以上的人群为了不遗漏胃肿瘤诊断,首选胃镜确定胃的病因和幽门螺杆菌。与国外相比,我国胃镜检查收费低、普及率较高,胃镜检查是可行的。确定治疗效果,根据病员意愿不一定用胃镜复查,但胃溃疡、异型增生等病变的复查应用胃镜方法。 呼气检查: 常用C13或C14尿素呼气试验检查幽门螺杆菌,优点是无胃镜痛苦,缺点是不能明确胃病的病因。由于简单方便、无痛苦,专家推荐用于治疗后判断幽门螺杆菌是否被根除。有条件的医院,还可通过化验大便中幽门螺杆菌(单克隆粪便抗原试验)也可作为疗效判断的替代方法。 血液检查: 血液检查的是幽门螺杆菌的血清抗体,只能说有过细菌感染,不能说现在是否有幽门螺杆菌,不常规用于判断是否需要根除治疗和疗效评估。在某些特定情况如消化性溃疡出血、胃MALT淋巴瘤、严重胃黏膜萎缩和抗幽门螺杆菌药物治疗后,胃镜或呼气试验查可能会出现假阴性。 健康体检时要不要检查和治疗? 一般健康体检常常检查幽门螺杆菌抗体,一般不能根据抗体阳性给予治疗。对有糜烂、出血、萎缩胃炎、胃十二指肠溃疡、增生息肉、胃肿瘤家族史,或需要长期应用抑酸剂、阿期匹林等药物治疗时病员,体检时应该要做胃镜检查尿素酶试验或C13、C14尿素呼气试验,如查出幽门螺杆菌阳性需要进行治疗。对如无任何症状或上述病史体检病员,可根据个人意愿选择检查或不检查,如查出阳性也是根据个人意愿选择治疗或不治疗。 小儿、老人和孕产妇要不要检查和治疗? 专家一致认为无症状、14岁以下少年儿童不推荐进行检查和治疗,但少年儿童如反复有胃部不适消化不良症状、胃镜查出胃和十二指肠溃疡时,如幽门螺杆菌阳性需要治疗。对70岁以上老年即使查出细菌并有治疗指征,应考虑药物副作用、权衡弊利再决定治疗。同样,怀孕和哺乳期间一般不查幽门螺杆菌,即使查出细菌有治疗指征,多种药物在此期间禁用也暂不予以治疗。 浅表性胃炎要不要检查和治疗? 生活中,慢性胃炎很常见。反复胃部不适症状、胃镜检查胃黏膜无异常,医生习惯会作出“浅表性胃炎、非萎缩性胃炎”诊断。专家一致认为只要胃有幽门螺杆菌存在,几乎都存在慢性活动性胃炎(幽门螺杆菌胃炎),细菌可增加或减少胃酸分泌、胃黏膜炎症,并在浅表性胃炎的基础上发生糜烂、溃疡、萎缩、增生、出血等。 约5-10%病员会出现胃部不适症状,专家推荐对有症状“浅表性胃炎”应进行根除治疗,部分病员胃不适症状可获得长期缓解,部份胃酸分泌可恢复正常、胃黏膜炎症改善。治疗后如症状无好转或短暂好转又复发,病程3-6月以上,如无其他病因发现,可诊断为功能性消化不良。对无症状的浅表性胃炎,如幽门螺杆菌阳性可根据个人意愿和条件选择治疗。 胃十二指肠溃疡要不要检查和治疗? 幽门螺杆菌感染后约有5-20%会发展成胃十二指肠溃疡;其中90%以上十二指肠溃疡、80-90%胃溃疡,无论溃疡是否活动、是否有症状和并发症,专家强烈推荐应该检测和定期复查,一旦阳性应进行根除治疗,治疗可促进溃疡愈合、降低复发率和减少并发症,并可完全治愈溃疡。 某些长期用药时幽门螺杆菌的检查和治疗 质子泵抑制剂:因胃食管反流病等酸相关疾病需要长期服用奥咪拉唑等药物治疗,专家推荐治疗前后应进行细菌检查,如发现阳性应根除细菌治疗。长期使用奥咪拉唑等药后胃酸被抑制,幽门螺杆菌会从胃窦向胃体移位生长导致胃体黏膜萎缩,可能会加大胃肿瘤发生风险,及时消除幽门螺杆菌,可避免细菌异位生长。 非甾体抗炎药:因关节痛等疾病需要长期服用布洛芬等止痛药、预防心脑血管栓塞需要长期服用低剂量阿司匹林等药物,如同时幽门螺杆菌感染,发生胃十二指肠溃疡并发出血、穿孔的风险会增加,专家认为事先进行筛查幽门螺杆菌,对阳性者进行根除治疗,可避免药物对胃黏膜的损伤。 萎缩性胃炎要不要检查和治疗? 如果幽门螺杆菌胃炎未给予治疗,部分可转化为萎缩性胃炎。长期的萎缩性胃炎,萎缩范围可逐渐扩大,可能会出现肠上皮化生或异型增生,及时治疗幽门螺杆菌可阻止或延缓或部分逆转萎缩,胃酸可恢复正常,但难以逆转肠化。有萎缩性胃炎、肠化和异型增生时,定期胃镜检查和幽门螺杆菌检查,联合测定胃蛋白酶I和II、胃泌素变化了解萎缩和范围和程度,如三项血指标均降低说明萎缩范围已扩大至全胃,发生胃癌的风险增加。 根除幽门螺杆菌能够降低胃癌发生风险吗? 专家一致认为幽门螺杆菌感染是预防胃癌最重要可控的危险因素,90%的非贲门部胃癌与幽门螺杆菌有关。尽管仅有1%会发生胃癌,但我国人口基数很大,又是胃癌高发区,对有胃癌家族史人群,早期定期筛查和根除治疗非常有价值,成本-效益比高。胃肿瘤高发区胃萎缩、肠化生发生年龄低,30岁前已有近50%萎缩,在发生前根除治疗更能有效地降低风险,根除后每年约5%再感染,10年会有70%以上的人再感染,定期复查和治疗很重要。早期胃癌内镜手术切除后、胃癌术后也要定期检查和治疗预防复发。 某些少见疾病幽门螺杆菌的检查和治疗 强烈推荐根除幽门螺杆菌是胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的一线治疗,80%能达到缓解,缓解后应密切随访,治疗无效或进展需要配合化疗或放疗。幽门螺杆菌相关性淋巴细胞性胃炎、增生性胃息肉、胃黏膜肥大症等也需要治疗。幽门螺杆菌与不明原因缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、维生素B12缺乏症等疾病正相关,考虑病因时应检测,阳性者根除治疗会有一定的帮助! 初次治疗幽门螺杆菌用什么方案最好? 专家认为初次治疗至关重要,尽量选用高效稳定、耐药率低的抗生菌,根据近年临床经验和研究结果,目前一致推荐含铋剂的四联方案用于初次经验治疗幽门螺杆菌,联合任一种质子泵抑制剂能抑制胃酸增加抗生素稳定性、任一种铋剂能提高抗生素疗效30-40%,加用两种抗生素,推荐七种抗生素组合方案,各种组合除左氧氟沙星外,均可用于一线治疗,疗程均为10-14天,幽门螺杆菌有效根除率均90%以上。考虑到目前在我国幽门螺杆菌对克拉霉素、甲硝唑的耐药性已较高,本次专家不推荐质子泵抑制剂+克拉霉素+甲硝唑老三联、质子泵抑制剂+阿莫西林+克拉霉素+甲硝唑非铋剂四联方案! 治疗后如何确定幽门螺杆菌是否根除? 治疗后常规进行检查,如幽门螺杆菌消失可确定为根除。由于尿素酶敏感性受药物影响较大,除血清学和分子生物学检测外,幽门螺杆菌复测前必须停用质子泵抑酸剂至少2周,停用抗菌药物、铋剂和某些具有抗菌作用的中药至少4周,进行幽门螺杆菌复查间隔4-6周才准确。推荐评估疗效首选方法是C13和C14尿素呼气试验,粪便抗原试验可作为备选,根据病员意愿也可选择胃镜复查快速尿素酶试验。 幽门螺杆菌未能根除的如何补救治疗? 4-6周后复查幽门螺杆菌仍然阳性,即初次治疗失败后,可在其余方案中选择一种方案进行补救治疗,补救方案原则上不重复原方案,选用以前未用过的药物和方案,方案的选择需根据抗生素耐药性、个人用药用、药物疗效、药物费用、不良反应和可获得性考虑。含有克拉霉素、甲硝唑和左氧氟沙星的补救方案,无耐药根除率可达95%,但如已形成耐药者根除率会降至50%以下,故补救治疗选择这些抗生素时,最好做组织培养药物敏感试验、分子生物学方法检测来选择药物,但药敏试验需要条件、检查费用高、准确性等问题限制了临床的应用。同样补救治疗后应重复上述检查评估疗效或再行治疗。 除上述药物治疗外还有其它治疗方法吗? 疫苗:专家认为应用幽门螺杆菌疫苗将是预防感染的最佳措施,但疫苗的研发并不容易,直至目前才初见曙光。 益生菌:以菌制菌是一个很好的策略,临床研究对幽门螺杆菌抑菌作用尚不能肯定,但对幽门螺杆菌治疗引起的胃肠道菌群失调有一定的治疗作用。 检查幽门螺杆菌阳性可以不治疗吗? 检查发现幽门螺杆菌阳性,现在部份临床医生和病员仍然对根除治疗有所顾虑,这是由于幽门螺杆菌导致炎症、溃疡和肿瘤发生往往多因素的,并非是唯一因素;抗生素对老年人、幼年儿童和体质较差者的胃肠道微生态存在影响;治疗后可能会增加胃食管反流病、肥胖、哮喘、炎症性肠病等疾病发生的风险。 目前国内外专家一致推荐应治疗所有检查幽门螺杆菌阳性者,如有前述疾病和病史的病员更应该进行根除治疗。根除幽门螺杆菌增加的风险,应该小于不根除幽门螺杆菌增加胃癌发生风险,所谓“两害相权取其轻”,因此专家认为不需要有顾忌,除非有抗衡因素如小儿老人孕妇特殊人群、药物获得困难、药物副反应大、药物过敏体质、多次治疗失败等。 参考文献:中华消化杂志2017年6月第37卷第6期 《第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》
问题:幽门螺旋杆菌是什么传染的?2007-07-15 11:40幽门螺旋杆菌病是一种螺旋形、微厌氧、对生长条件要求十分苛刻的细菌。1983年首次从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜活检组织中分离成功,是目前所知能够在人胃中生存的惟一微生物种类。幽门螺旋杆菌病包括由幽门螺旋杆菌感染引起的胃炎、消化道溃疡、淋巴增生性胃淋巴瘤等。幽门螺旋杆菌病的不良预后是胃癌。 幽门螺旋杆菌寄生在胃粘膜组织中,67%-80%的胃...幽门螺旋杆菌病是一种螺旋形、微厌氧、对生长条件要求十分苛刻的细菌。1983年首次从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜活检组织中分离成功,是目前所知能够在人胃中生存的惟一微生物种类。幽门螺旋杆菌病包括由幽门螺旋杆菌感染引起的胃炎、消化道溃疡、淋巴增生性胃淋巴瘤等。幽门螺旋杆菌病的不良预后是胃癌。 幽门螺旋杆菌寄生在胃粘膜组织中,67%-80%的胃溃疡和95%的十二指肠溃疡是由幽门螺旋杆菌引起的。慢性胃炎和消化道溃疡患者的普遍症状为:食后上腹部饱胀、不适或疼痛,常伴有其它不良症状,如暖气、腹胀、反酸和食欲减退等。有些病人还可出现反复发作性剧烈腹痛、上消化道少量出血等。 一般认为幽门螺旋杆菌感染的临床过程是这样的:幽门综旋杆菌经口到达胃粘膜后定居感染,经数周或数月引发慢性、浅表性胃炎,数年或数十年后发展成为十二指肠溃疡、胃溃疡、淋巴增生性胃淋巴瘤、慢性萎缩性胃炎等,而后者是导致胃癌最危险的因素。专家们认为,幽门螺旋杆菌感染使患胃癌的危险增加了2.7-12倍,如果没有幽门螺旋杆菌感染,至少有35%-89%的胃癌不会发生。 幽门螺旋杆菌病病是后天传染的,这一点已是各国学者的共识。其传播方式还不十分明确,但最可能的途径是口枣口、粪枣口传播,已有以下实验可以证明:1.利用PCR从病人唾液、牙斑和粪便中检出幽门螺旋杆菌的DNAA;2.从牙斑和粪便中分离出幽门螺旋杆菌;3.从同一家族多名成员的排泄物中分离出相同的幽门螺旋杆菌菌株。 幽门螺旋杆菌在世界不同种族、不同地区的人群中均有感染,可以说是成年人中最广泛的慢性细菌性感染。总的趋势是:幽门螺旋杆菌感染率随年龄增加而上升,发展中国家约为80%,发达国家约为40%,男性略高于女性。我国的感染年龄早于发达国家20年左右,20岁-40岁感染率为45.4%-63.6%,70岁以上高达78.9%。另外,我国北方地区的感染率高于南方地区。 同其它消化道传染病一样,幽门螺旋杆菌感染预防的关键是把好“病从口入”这一关。如要做到饭前便后洗手,饮食尤其是进食生冷食品要讲究卫生,集体用餐时采取分餐制是明智的选择,家里有幽门螺旋杆菌病患者时应该暂时采取分餐,直至完全治愈。 幽门螺旋杆菌感染诊断有许多方法,如活组织镜检、幽门螺旋杆菌的分离培养、快速尿素酶试验、尿素呼气试验、尿氨排出试验、血清学试验以及多聚酶链反应等。不同医院采用的方法不同,但大多数医院采用的方法都是特异、快速的,有些是无创伤的。专家们告诫患者,如感觉胃部不适,应到大医院去作幽门螺旋杆菌感染检查,以便及早用药,及早从消化道清除幽门螺旋杆菌,以防止发展成严重的胃部疾病。 幽门螺旋杆菌感染是可以治愈的。一般的治疗原则是以抗生素为主,辅加抑酸剂(铋剂),常用抗生素羟氨苄青霉素、庆大霉素、克拉霉素和阿莫西林等。患者到医院检查后,应按照医生的指导坚持服药,并及时检查疗效。
幽门螺杆菌感染的诊治现状幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是定植于胃粘膜表面及粘膜层的微需氧菌,自1983年澳大利亚学者Warren和Marshall首次从慢性胃炎患者胃粘膜中分离培养出该菌以来,经过近20年的不懈努力,人们发现H.pylori与消化系统的许多疾病相关,改变了人们对慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等常见的胃十二指肠疾病的认识,从而极大地提高了此类疾病的防治水平。目前,人们对H.pylor的诊断和治疗中的许多问题逐渐形成了共识。H.pylori为革兰氏阴性的螺杆状细菌,其生长营养需求较高,适合于微氧环境,H.pylori能定植于低pH值的人胃环境中是依赖于其所具有的毒力因子即定植因子(尿素酶、鞭毛、粘附素、蛋白酶)、维持因子(超氧化物歧化酶、抑酸蛋白、磷脂酶)、细胞空泡毒素(VacA)、细胞毒素相关蛋白(CagA)。H.pylori的感染率发达国家显著低于发展中国家,亚太地区感染率可达20%~90%。H.pylori一般主要是从儿童时期获得,其在人与人之间的传播主要是密切接触后的口-口和(或)粪-口途径,并且除非治疗否则终生存在。H.pylori致病机制仍并不完全明确。目前一般认为H.pylori可依赖其本身动力、黏附机制、尿素酶等穿透黏液层,定植于胃黏膜上皮表面和黏液底层产生致病因子如代谢产物、酶、毒素、自由基及各种细胞因子(IL-1、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12等)、脂多糖等诱导黏膜局部炎症和机体全身免疫反应,损伤胃黏膜,而其诱导释放的炎症介质和生长因子还能促进黏膜上皮细胞增殖。另一方面脂多糖、氨及p53蛋白的高表达等可诱导上皮细胞凋亡,当增殖和凋亡失衡时则可能会发生消化性溃疡或胃癌等。一、幽门螺杆菌(H.pylori)相关性疾病1.H.pylori相关性胃炎 H.pylori引起的胃炎是最常见的慢性感染,在欠发达地区可高达100%,其病理学特点为上皮细胞脱落、变性,慢性炎性细胞浸润,萎缩,肠化生等,可分为浅表性胃炎和萎缩性胃炎,根据炎症部位的不同又可分为胃窦炎、胃体炎和全胃炎。临床上可无症状或伴有消化不良症状。2.H.pylori相关性消化性溃疡 目前认为H.pylori导致十二指肠球部溃疡(DU)的原因是:H.pylori在发生了胃上皮化生的十二指肠黏膜上定植,损伤其黏膜;H.pylori感染后导致的高胃泌素血症,使得胃酸分泌增加;H.pylori在胃内产生的细胞毒素、炎性介质损伤十二指肠黏膜。研究发现80%~100%的DU患者存在H.pylori感染,根除H.pylori不仅加速溃疡愈合,而且降低了其复发率。 H.pylori与胃溃疡(GU)关系密切,H.pylori致GU的机制可能为在慢性胃炎的基础上胃黏膜屏障受损所致。Barry Marshall认为GU70%来自于H.pylori感染,其他则多为NSAIDs, 而H.pylori与NSAIDs的关系目前争论似已结束,现在认为H.pylori和NSAIDs是消化道溃疡的两个独立的危险因子,最新的病例对照资料显示单纯根除H.pylori不足以预防NSAIDs引起的溃疡,长期使用NSAIDS前根除H.pylori可降低NSAIDs溃疡的发生率,使用NSAIDs过程中根除H.pylori不能加速NSAIDS溃疡的愈合。3.胃癌 已知胃癌的发生是一个多因素、多步骤的过程,它是H.pylori感染、环境因素、宿主因素之间相互作用的结果。感染H.pylori并不一定会发生胃癌,但多数研究均证明H.pylori感染增加了胃癌的危险性。欧洲13个国家的17个研究中心参与的流行病学研究表明H.pylori感染与胃癌的发生和死亡相关,H.pylori感染每增加10%,胃癌死亡率增加18%,胃癌发病率增加27%。Watanabe和他的同事通过H.pylori诱导出健康蒙古沙土鼠的胃癌模型为H.pylori感染可导致胃癌提供了直接的证据。H.pylori感染导致的不同临床结局,关键因素是H.pylori感染后所致胃炎的严重程度和病变分布,胃黏膜有严重炎症、低酸分泌和萎缩的情况下可往往发生胃癌。4.H.pylori与胃黏膜相关性淋巴样组织淋巴瘤 正常胃黏膜缺乏淋巴组织,胃黏膜相关性淋巴样组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤的发生、发展依赖于H.pylori的感染,细菌感染后通过直接(自身抗原)和间接(H.pylori特异性的肿瘤内T细胞)的免疫刺激作用引起了活跃的B细胞亚群的增生以及自由基的释放,从而引起遗传的异常和反应性B细胞的恶性转化。临床实验证实大约77%的胃MALT淋巴瘤在根除H.pylori后可得到完全缓解,大多数病人在根除H.pylori后12月内即达到缓解。根除H.pylori后肿瘤消失的时间不一,从几周到数月不等,可通过随后的内镜检查和胃黏膜活检进行随访。对于那些H.pylori再感染而导致复发的患者仍可通过根除H.pylori来治愈。5.H.pylori与胃食管反流病(GERD) H.pylori与GERD的关系历来是有争议的,虽然至今它们的关系仍无肯定的结论,但2000年Maastricht-2共识报告及我国2003年安徽桐城全国HP共识会议均认为根除H.pylori与多数GERD无关,一般不加重已存在的GERD,理论上认为H.pylori分泌的氨可中和酸,胃体胃炎时酸的分泌受到抑制,胃泌素释放增加可致LES张力增高,因而H.pylori对食管具有一定的保护作用。但Malfertheiner的一项研究表明即使是在有以胃体炎症为主的胃溃疡病人中根除H.pylori并没有增加烧心感发生的危险性。H.pylori阳性、需长期服用质子泵抑制剂(PPI)的GERD患者,H.pylori可能会诱发或加重黏膜萎缩,从而有可能增加胃癌发生的危险,因此此类患者应根除H.pylori。6.H.pylori与功能性消化不良(FD) H.pylori感染与FD的关系仍不明确。对FD是否根除H.pylori也有争议。FD是指局限于上腹部的疼痛或不适,在过去的12月中症状至少存在12周,经内镜等检查未发现可解释症状的器质性病变。其病因和发病机理不明,目前认为是多种因素引起的临床综合征,H.pylori感染可能是其病因之一。Maastricht-2共识报告认为对有H.pylori感染的FD患者进行根除治疗,且首诊检查选择无创检查,可达到好的费用-效益比(cost-effecttive)。但国内意见认为对FD患者,胃镜是优先考虑的检查方法,根除H.pylori可使大多数病人胃黏膜炎症消退,并可降低胃癌发生的危险性,但仅能使少数病人的消化不良症状缓解。7.H.pylori与胃肠外疾病近年来人们发现H.pylori感染除了与消化系统疾病有密切关系外,其与胃肠外疾病似有关联。如H.pylori感染可增加心脑疾病的危险因素,引起心肌缺血、坏死,以及脑卒中的发生;H.pylori感染导致的胃泌素增加可刺激同为来自于内胚层的呼吸道上皮的增生,从而可能与肺癌的发生、发展有关;硬皮病、酒渣鼻患者根治H.pylori后临床症状可得到明显改善。此外,H.pylori感染与特发性血小板减少性紫癜(ITP)、类风湿关节炎、自身免疫性甲状腺疾病等之间的关系也引起了人们的关注。其可能机制是H.pylori感染作为一种慢性持续性感染,通过慢性炎症免疫反应、毒素的释放、自由基的生成等引起感染局部和远处损害,从而导致或加重除胃肠疾病以外的其他系统的疾病。当然,这些方面临床上尚有许多问题远未解决,其因果关系如何有待于阐明。二、幽门螺杆菌(H.pylori)感染的诊断1.诊断方法 随着对幽门螺杆菌(H.pylori)研究的不断深入,其实验诊断技术也日趋完善和准确。目前对H.pylori感染的诊断标准原则上要求可靠、简单,以便于在临床上实施和推广。根据检查时是否要行内镜检查可将检查方法分为二类:非侵入性和侵入性。(1)非侵入性检查法①尿素呼气试验(UBT) 该方法利用H.pylori能产生尿素酶的特点,将用13C或14C同位素标记的尿素让受检者口服,H.pylori产生的尿素酶可将尿素分解产生的13CO2或14CO2,通过检测13C丰度或14C的活力可判断受检者感染H.pylori的状况。此方法目前被认为是除细菌培养以外的“金标准”。根据使用的同位素不同又可分为13C和14C呼气试验,二者各有优缺点,13C无放射性,使用安全,但费用昂贵,14C价格低,但具有放射性,大规模应用可造成环境污染,临床上可根据不同的要求和条件选用。当尿素被上消化道其他产尿素酶细菌分解后可造成UBT结果的假阳性,而呼气收集不足、胃手术史、近期服用过抗生素、铋剂和PPI等均可造成假阴性。因此在判断是否根除时应在停药4周后检测,对于近期使用PPI的患者可在停用PPI1~2周后检测。②粪便抗原检测(HpSA) 此方法是近两年来发展起来的一种非侵入性检查方法,美国FDA已批准其正式应用于临床,我国近两年也在临床上逐步推广。该方法采用酶联免疫分析双抗体夹心法直接检测粪便中的H.pylori,不需要口服试剂,操作简单,适用于所有年龄和发病类型的患者,无毒副作用,敏感性和特异性均高,国外一项大型研究表明其敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为95%、91.9%、92.1%、90.5%。与UBT一样,HpSA试验也受到PPI、铋剂使用的影响,所以一般应在停药1~2周后再行检测。由于HpSA试验具有UBT一样的准确性和可靠性,且价格更低,因此这是一种很有前途的检查方法,将来有可能会替代UBT而广泛应用于临床。③血清学试验 由于H.pylori菌体表面存在多种抗原组分如尿素酶、黏附素和鞭毛素成分及细胞毒素可引起宿主的细胞和体液免疫反应,其中IgG型抗体产生后可长期存在,所以目前的血清学试验主要是检测血清中IgG型抗体。该方法快速、简便,敏感性高,适合于流行病学调查,并且通过检测CagAIgG抗体还可检出毒力菌株。但是须说明的是因为H.pyloriIgG抗体可长期存在,试验阳性只表明曾感染过H.pylori,不能证明现症感染。(2)侵入性检查法 ①细菌培养 H.pylori分离培养是判断其感染的直接依据。方法是取胃黏膜活检标本后,尽快(4小时内)接种在固体培养基上,置于37的微需氧环境中,大约10天后观察菌落形态以及作生化鉴定从而判断是否存在H.pylori感染。该试验是诊断H.pylori 感染的“金标准”,但其所需费用高,费时较长,技术要求高,所以一般只用于科研工作。②快速尿素酶试验(URT) 由于H.pylori具有较强的尿素酶活性,可水解尿素产生氨和CO2,氨可引起pH值增加,从而使pH指示剂颜色改变,URT就是利用此特点而发展的一种方法。具体方法为经胃镜取活检,取材部位一般应在胃窦及胃体小弯处,尽量避免有溃疡、糜烂和肿物的部位活检。URT具有很高的诊断准确率,所需费用低,诊断速度快,因而是胃镜室诊断H.pylori感染最常用的方法。但室温过低、取材小、以及服用PPI、铋剂或抗生素等均可出现假阴性,而胆汁反流时则可出现假阳性。③组织学检查 由于H.pylori具有典型的形态特点,其在胃黏膜上可呈“S”、“C”或“海鸥状”,因此将活组织包埋、切片后可通过HE染色、Giemsa染色、Warthin-Starry银染色等直接观察H.pylori的感染,其优点是可同时进行胃黏膜的病理学诊断且特异性较高,但敏感性稍低,且易受活检及观察者等因素的影响。但常规染色以外利用H.pylori抗体的免疫组织化学法却是一个高敏感和特异的方法,它是组织学检测的“金标准”。④聚合酶链反应(PCR) 部分H.pylori基因序列目前已明确,这使通过PCR检测H.pylori感染成为可能。将黏膜标本作匀浆处理后加以裂解液获得足够DNA,然后与引物、核苷酸及Taq酶等一起在PCR仪上扩增,所得产物行琼脂糖凝胶电泳分析。PCR诊断快速、敏感,对胃黏膜标本要求低,新鲜和石蜡标本均可应用。但由于其敏感性高,易因为交叉污染而导致假阳性结果。目前该方法仅用于分子流行病学和鉴定H.pylori菌株等研究。2.诊断标准根据2003安徽桐城共识意见,用于临床H.pylori的诊断:任1项现症感染的诊断方法阳性即可诊断H.pylori感染;用于科研的诊断:细菌培养阳性或其它任两项阳性3.根除H.pylori后的疗效判断 2003安徽桐城共识意见认为明确是否根除的检查时间应在治疗结束至少4周以上,方法建议采用UBT或HpSA,如临床上需要进行内镜检查,也可采用活检标本检测,此时标本应同时取胃窦、胃体部位。临床判断可仅用RUT,,科研判断时则要再加上一项基于活检标本的检查,两种方法均阴性时可定为H.pylori根除。三、幽门螺杆菌(H.pylori)感染的治疗 幽门螺杆菌(H.pylori)自发现以来已证实与许多疾病有关,1994年国际癌症研究中心更是将其定为人类胃癌的第一类致癌物,因此对其治疗的研究一直是H.pylori研究领域的热点,但仍有许多争议的问题、疑惑,过去的10多年里人们对治疗方面提出了许多方法和建议,变化之快使许多医生迷失了方向。因此,形成一个共识就成为必要。2000年欧洲Maastricht-2共识,以及2003年在此基础上结合我国国情形成的安徽桐城共识意见,在①谁应该治疗(适应症问题)?②如何治疗(治疗方案问题)?③如何避免或克服耐药问题?等等诸如此类问题上至少给了我们到目前为止一个较为明确的解释。1.治疗适应征—治疗对象的选择 关于H.pylori感染治疗的适应症,国内外均有自己的标准,我国的标准与欧美及亚太地区大体相同。Maastricht-2共识中基于5个水平(①设计良好有恰当对照的研究;②设计良好的定群或病例对照研究,稍有缺陷的研究,有说服力的间接依据;③病例报道,有较明显缺陷的研究,或提示性的间接证据;④临床经验⑤无充足证据可形成意见)论据基础上在3个水平(①极力推荐②劝告③不确定)上做推荐。其中极力推荐的适应征:①消化性溃疡②MALT淋巴瘤③萎缩性胃炎④胃癌术后⑤胃癌患者一级亲属⑥个人强烈希望治疗者。而在劝告指征中则包括了FD、GERD、NSAIDs应用者。我国安徽桐城共识意见中的具体治疗指征,见表1。表1 Hp的根除指征 H.pylori阳性的下列疾病 必须 支持 不明确 消化性溃疡 √ 早期胃癌术后 √ 胃MALT淋巴瘤 √ 有明显异常的慢性胃炎 √ 计划长期使用NSAIDS √ 部分FD √ GERD √ 胃癌家族史 √ 个人强烈要求治疗者 √胃肠道外疾病 √2.如何治疗—治疗方案的选择问题 在 Maastricht-2共识中将第一次和第二次根除方案综合起来进行考虑,其中一线治疗:PPI(RBC)标准剂量每日两次+克拉霉素500mg(C)每日两次+阿莫西林1000mg每日两次(A)或甲硝唑500mg(M)每日两次,至少服用7天。二线治疗:PPI标准剂量每日3次+次枸橼酸铋120mg每日3次+甲硝唑500mg 每日2次+四环素500 mg每日3次,至少7天。如再次治疗失败,则应根据患者具体情况进行处理。 我国学者在此基础上结合本国实际,在安徽桐城共识意见中提出了符合我国实际情况的治疗方案,见表2。 表2 推荐的根除Hp治疗方案 药物及剂量 疗程一线方案 PPI/RBC(标准剂量)+A(1.0g)+C(0.5g) Bid×7d PPI/RBC(标准剂量)+M (0.4g) +C(0.5g) Bid×7d PPI/RBC(标准剂量)+ A(1.0g)+F(1.0g) 或M (0.4g) Bid×7d B(标准剂量)+ F(1.0g) 或M (0.4g)+ C(0.5g) Bid×7d B(标准剂量)+ M (0.4g)+T(0.75g或1,00g) Bid×14d B(标准剂量)+ M (0.4g)+ A(1.0g) Bid×14d二线方案 PPI(标准剂量)+ B(标准剂量)+ M(0.4g,Tid) Bid×7-14d +T(0.75或1.00g) PPI(标准剂量)+ B(标准剂量)+ F(1.0g) Bid×7-14d +T(0.75或1.00g)3.如何避免耐药的产生 我国是一个人口大国,H.pylori感染率高,如何避免耐药菌株的产生,不仅可提高根除率,而且可节省医疗卫生资源。在安徽桐城共识意见中提出了以下建议:①严格掌握H.pylori根除的适应征,选用正规、有效的治疗方案;②联合用药,避免使用单一抗生素或抗菌药;③加强基层医生对H.pylori治疗知识的普及和更新;④对根除治疗失败的病人,有条件的单位再次治疗前应先做药敏试验,避免使用对H.pylori耐药的抗菌药;⑤不断开发治疗H.pylori的新药,包括中西医结合治疗;⑥由于H.pylori的耐药,PPI三联方案必要时可使用2周;⑦对一线治疗失败者改用补救疗法时,尽量避免使用硝基咪唑类药物,应改用其它药物如呋喃唑酮、胃内滞留型庆大霉素缓释片等;⑧努力研究开发H.pylori疫苗,让H.pylori感染的免疫防治变成现实。欢迎关注公众号 消化健康与防治(xhjkyfz) 快转发给您的朋友们吧让大家都了解消化知识~~~